Acrylamid

14. März 2018

Acrylamid gilt als krebserregend (kanzerogen) und erbgutverändernd (mutagen).

Acrylamid ist reaktionsfreudig und bildet Verbindungen mit Aminosäuren und Nukleinbasen. Dadurch können Struktur und Funktion der DNS verändert und Genschäden verursacht werden, die bei belasteten Tieren das Krebsrisiko ansteigen lassen. Gendefekte der Keimzellen werden den Nachkömmlingen weitergegeben, mit allen Folgen, die sich aus diesen Erbschäden ergeben.

Acrylamid reagiert auch mit anderen Proteinen, etwa mit denen des Hämoglobins. Durch Proteinfusion (Verschmelzung) altert das Bindegewebe schneller. Aufgrund dessen werden vielfältige degenerative Schäden und Erkrankungen gefördert. Acrylamid schädigt die Intermediärfilamente (Filamenta intermedialia), Proteinstrukturen im Zytoplasma, die den Zellen Stabilität verleihen.

Acrylamid blockiert Enzyme und wirkt damit als Enzymgift, wodurch Stoffwechselprozesse gestört werden. Durch Bindung an Sulfhydrylgruppen hemmt es die Kapazität von Entgiftungsenzymen.

Acrylamid wirkt zudem als potentes Neurotoxin, blockiert die motorischen Nervenzellen, bewirkt Verhaltensstörungen und verursacht je nach Dosis neurodegenerative Erkrankungen.

Acrylamid reagiert im Stoffwechsel, zum Beispiel durch Leberenzyme vermittelt, zu Glycidamid, ein äußerst reaktives Epoxid, das gleichfalls die DNS angreift, Gene, Nerven und andere Proteinstrukturen schädigt. Auch Glycidamid wirkt krebserregend und erbgutverändernd, es beschleunigt die Alterung und fördert degenerative Erkrankungen.


Osteoporose als Folge fehlerhafter Ernährung und Lebensweise

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Die Bildung von Acrylamid

Acrylamid entsteht, wenn Stärke beim Backen, Rösten, Braten oder Fritieren hohen Temperaturen ausgesetzt wird. Es ist deshalb enthalten in Knäckebrot, Keksen und anderem Gebäck, in Brot (speziell in der braunen Rinde), in Crunch-Müsli, Kartoffelchips und Pommes frites, in Pfannkuchen, Bratkartoffeln und dergleichen, auch in gerösteten Nüssen, Eßkastanien und Kaffeebohnen kommt es vor.

Die Acrylamid-Belastung dieser Nahrungsmittel liegt üblicherweise in dem Bereich von 150 bis 4000 µg/kg (Tareke 2002).

Die Bildung von Acrylamid beginnt bei 120° C und steigt bei etwa 170° C sprunghaft an. Die Entstehung von Acrylamid erfolgt vor allem im Zuge der Maillard-Reaktion, die sich durch Bräunung zeigt. Deshalb ist zum Beispiel Brotrinde weitaus stärker belastet als das Innere des Brotes. Je höher die Temperatur und je länger die Erhitzung dauert, je stärker die Bräunung, desto höher ist in der Regel die Acrylamid-Konzentration.

Besonders hoch ist zumeist die Acrylamid-Belastung bei trocken erhitzten stärkereichen Nahrungsmitteln, also bei knusprigen Keksen, Knäckebrot und Kartoffelchips zum Beispiel. –

Beim Kochen und Dämpfen entsteht kein Acrylamid, weil die Temperatur bei 100° C bleibt und die Anwesenheit von Wasserdampf bzw. heißem Wasser die Bildung von Acrylamid unterdrückt. Das Kochen und Dämpfen von Kartoffeln ist somit unbedenklich.

 

Acrylamid-Gehalt in Nahrungsmitteln (pdf)

www.bfr.bund.de/cm/343/acrylamidgehalte_in_lebensmitteln.pdf‎

 

Kritische Belastung

Nach der amerikanischen Umweltschutzbehörde EPA wird bezüglich der Neurotoxizität von Acrylamid ein kritischer Schwellwert von nur 1,2 µg pro Kilogramm Körpergewicht und Tag angegeben (Shipp 2006), weil langfristig bereits geringe Mengen für eine Schädigung der Nerven genügen.

Dieser kritische Wert von 70 bis 100 µg Acrylamid täglich bei Normalgewicht ist also schnell überschritten, wenn wir bedenken, daß in Deutschland der Signalwert zum Beispiel bei 1000 µg Acrylamid pro Kilogramm Lebkuchen liegt (Maximalwert einer Probe: 3062 µg/kg Lebkuchen).

Die kritische Belastung für ein erhöhtes Krebsrisiko scheint jedoch höher zu liegen, möglicherweise sogar um Faktor 50 höher. Das ist vermutlich einer der Gründe, weshalb in Bevölkerungsstudien nur hier und da eine Korrelation von vermehrter Acrylamid-Aufnahme und signifikant erhöhtem Krebsrisiko zu verzeichnen war. Es ist auch schwierig, wenn nicht unmöglich, die lebenslange Acrylamid-Aufnahme von Menschen zu rekonstruieren und dies mit der Krebshäufigkeit in Beziehung zu setzen, zumal die meisten Menschen viele acrylamidhaltige Nahrungsmittel essen und die individuellen Unterschiede bei der Aufnahme eher gering ausfallen und zudem unsicher sind. – Und vielleicht genügt sogar die vermehrte Acrylamid-Aufnahme über Wochen und Monate, um die Gene in einem Maße zu schädigen, wodurch sich mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit Tumore entwickeln. Man sollte sich also hüten, voreilig Entwarnung zu geben, wie es hier und da geschieht.

Wir wissen zu wenig, um einschätzen zu können, um welch potentes Krebsgift es sich bei Acrylamid wirklich handelt. Die Minimierung der Aufnahme ist im Sinne der Gesundheitsvorsorge auf jeden Fall ratsam.

 

Belastung durch Acrylamid möglichst gering halten

Da die durch Acrylamid verursachten Gendefekte schwerwiegend und bleibend sind, ist die Belastung lebenslang zu minimieren. Am besten durch Rohkost und die Beschränkung beim Garen auf Kochen und Dämpfen.

 

Acrylamid im Rauch von Zigaretten

Bei der Tabakverbrennung entstehen große Mengen an Acrylamid, die inhaliert werden und die Schleimhäute der Bronchien und Lungen belasten.

 

Fragen zu Acrylamid

 


When You Heat Natural Plant-Based Foods You Can Get Cancer-Causing Acrylamide

Heat-Induced Acrylamide May Be a Primary Hazard of Processed Food

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Potato Chips: Are You Eating This All-Time Favorite „Cancer-in-a-Can“ Snack?


Al Moutaery; Morais; Biary et al.: Effect of acrylamide on neurological recovery following spinal cord injury in rats. Acta Neurochir (Wien). 1999;141(9):989-98; discussion 998-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10526081

Beiswanger; Mandella; Graessle et al.: Synergistic neurotoxic effects of styrene oxide and acrylamide: glutathione-independent necrosis of cerebellar granule cells. Toxicol Appl Pharmacol. 1993 Feb;118(2):233-44. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8442002

Dearfield; Abernathy; Ottley et al.: Acrylamide: its metabolism, developmental and reproductive effects, genotoxicity, and carcinogenicity. Mutat Res. 1988 Jan;195(1):45-77. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3275881

Dixit; Das; Seth; Mukhtar: Interaction of acrylamide with glutathione in rat erythrocytes. Toxicol Lett. 1984 Dec;23(3):291-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6523524

Doerge; Young; McDaniel et al.: Toxicokinetics of acrylamide and glycidamide in Fischer 344 rats. Toxicol Appl Pharmacol. 2005 Nov 1;208(3):199-209. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16239164

Doroshyenko; Fuhr; Kunz et al.: In vivo role of cytochrome P450 2E1 and glutathione-S-transferase activity for acrylamide toxicokinetics in humans. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009 Feb;18(2):433-43. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19190172

Exon: A review of the toxicology of acrylamide. J Toxicol Environ Health B Crit Rev. 2006 Sep-Oct;9(5):397-412. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17492525

Fuhr; Boettcher; Kinzig-Schippers et al.: Toxicokinetics of acrylamide in humans after ingestion of a defined dose in a test meal to improve risk assessment for acrylamide carcinogenicity. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Feb;15(2):266-71. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16492914

Hogervorst; Schouten; Konings et al.: Lung cancer risk in relation to dietary acrylamide intake. J Natl Cancer Inst. 2009 May 6;101(9):651-62. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19401552

Hogervorst; Schouten; Konings et al.: Dietary acrylamide intake and the risk of renal cell, bladder, and prostate cancer. Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1428-38. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18469268

Hogervorst; Schouten; Konings et al.: A prospective study of dietary acrylamide intake and the risk of endometrial, ovarian, and breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Nov;16(11):2304-13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006919

Kurebayashi; Ohno: Metabolism of acrylamide to glycidamide and their cytotoxicity in isolated rat hepatocytes: protective effects of GSH precursors. Arch Toxicol. 2006 Dec;80(12):820-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16699760

Le Quesne: Clinical and morphological findings in acrylamide toxicity. Neurotoxicology. 1985 Winter;6(4):17-24. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4088539

LoPachin: The changing view of acrylamide neurotoxicity. Neurotoxicology. 2004 Jun;25(4):617-30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15183015

LoPachin; Ross; Lehning: Nerve terminals as the primary site of acrylamide action: a hypothesis. Neurotoxicology. 2002 May;23(1):43-59. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12164547

Mottram; Wedzicha; Dodson: Acrylamide is formed in the Maillard reaction. Nature. 2002 Oct 3;419(6906):448-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12368844

Mucci; Dickman; Steineck et al.: Dietary acrylamide and cancer of the large bowel, kidney, and bladder: absence of an association in a population-based study in Sweden. Br J Cancer. 2003 Jan 13;88(1):84-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12556964

Odland; Romert; Clemedson; Walum: Glutathione content, glutathione transferase activity and lipid peroxidation in acrylamide-treated neuroblastoma N1E 115 cells. Toxicol In Vitro. 1994 Apr;8(2):263-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20692915

Olesen; Olsen; Frandsen et al.: Acrylamide exposure and incidence of breast cancer among postmenopausal women in the Danish Diet, Cancer and Health Study. Int J Cancer. 2008 May 1;122(9):2094-100. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18183576

Pruser; Flynn: Acrylamide in health and disease. Front Biosci (Schol Ed). 2011 Jan 1;3:41-51. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21196355

Sen; Ozgun; Arinç; Arslan: Diverse action of acrylamide on cytochrome P450 and glutathione S-transferase isozyme activities, mRNA levels and protein levels in human hepatocarcinoma cells. Cell Biol Toxicol. 2012 Jun;28(3):175-86. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22392284

Shipp; Lawrence; Gentry et al.: Acrylamide: review of toxicity data and dose-response analyses for cancer and noncancer effects. Crit Rev Toxicol. 2006 Jul-Aug;36(6-7):481-608. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16973444

Shukla; Khanna; Ali et al.: Protective effect of acorus calamus against acrylamide induced neurotoxicity. Phytother Res. 2002 May;16(3):256-60. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12164272

Spencer; Schaumburg: Nervous system degeneration produced by acrylamide monomer. Environ Health Perspect. 1975 Jun;11:129-33. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/170076

Srivastava; Sabri; Agrawal; Seth: Effect of single and repeated doses of acrylamide and bis-acrylamide on glutathione-S-transferase and dopamine receptors in rat brain. Brain Res. 1986 Apr 23;371(2):319-23. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3008946

Srivastava; Das; Seth: Enhancement of lipid peroxidation in rat liver on acute exposure to styrene and acrylamide a consequence of glutathione depletion. Chem Biol Interact. 1983 Aug 1;45(3):373-80. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6883577

Stadler; Blank; Varga et al.: Acrylamide from Maillard reaction products. Nature. 2002 Oct 3;419(6906):449-50. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12368845

Tareke; Rydberg; Karlsson et al.: Analysis of acrylamide, a carcinogen formed in heated foodstuffs. J Agric Food Chem. 2002 Aug 14;50(17):4998-5006. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12166997

Tong; Cornwell; Means: Reactions of acrylamide with glutathione and serum albumin. Toxicol Lett. 2004 Mar 1;147(2):127-31. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14757316

Weisburger; Barnes; Lovelette et al.: Genotoxicity, carcinogenicity, and mode of action of the fried food mutagen 2-amino-3-methylimidazo[4,5-f]quinoline (IQ). Environ Health Perspect. 1986 Aug;67:121-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3757947

Wilson; Mucci; Rosner; Willett: A prospective study on dietary acrylamide intake and the risk for breast, endometrial, and ovarian cancers. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010 Oct;19(10):2503-15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20693310